Тендиніт? Тендиноз? Тендинопатія? (Частина I)

Визначення, що використовуються для опису порушень сухожилка:

Тендиніт: основним “генератором” болю є запальна відповідь в межах сухожилка (Scott, Backman, & Speed,  2015).

Тендиноз: дегенерація сухожилка без клінічних чи гістологічних ознак запального процесу в сухожилку (Scott, Backman, & Speed,  2015).

Тендинопатія: термін, що часто використовується для опису клінічних симптомів локалізованих в сухожилку таких як біль при навантаженні, чутливість при пальпації, і порушення функції (н-д Cook and Purdam, 2009).

Паратеноніт: запалення зовнішнього шару сухожилка (паратенона). Термін також охоплює клінічні ознаки “перитендиніту”, “теносиновіїту” (Scott, Backman, & Speed,  2015).

Історично  поняття “тендиніт” означало наявність хронічної болі в сухожилку  зі  запальним процесом. Але гістологічні дані хірургічних зразків показали наявність лише дегенеративних процесів в сухожилку або запального процесу, або обох процесів одночасно (Alfredson et al., 2000; 2001).

Визначення “тендиніт” обмежене в використанні, і віддається перевага в використанні більш загальних термінів “тендинопатія” або “тендиноз” (Abate, 2009).

Найчастіше зустрічається тендинопатія сухожиль ротаторної манжети (надостьового м’язу), біцепса плеча, м’язів розгиначів і згиначів пальців, власної зв’язки надколінка та ахілового сухожилля.  

Потрібно зазначити, що сухожилля “спроектовані” відповідно до функціональних обов’язків у специфічній анатомічній локалізації (Reeves, 2006). Організація сухожилка слідує строгому ієрархічному візерунку (Kastelic, Galeski, & Baer, 1978). Сухожилля функціонально номінується як самостійна структура, що переносить навантаження. Колагенові волокна вважаються основною одиницею перенесення навантаження через сухожилля.

Сухожилля є метаболічно активною васкуляризованою структурою, але деякі частини сухожилля можуть мати меншу васкуляризацію. Наприклад, середня частина Ахілового та надостьового сухожиль мають менше кровопостачання ніж відповідні проксимальні та дистальні частини сухожиль (Magnusson, 2010).

Можна припустити, що дані гіповаскуляризовані частини сухожиль є більш схильними до пошкодження і гірше піддаються відновленню. Метаболічний рівень сухожиль є нижчим ніж скелетних м’язів, тому відновлення сухожиль внаслідок ушкодження займає більше часу, ніж відновлення м’язів (Kjaer, Langberg, & Magnusson, 2003).

Сухожилля в організмі людини розрізняють за структурою, клітинним фенотипом та метаболізмом,  що залежить від навантаження якому піддаються сухожилля (Franchi et al., 2007). Механічна відповідь сухожилля залежить від поперечного перерізу і довжини сухожилля. Чим більший поперечний переріз сухожилля, тим більшою є можливість переносити велике навантаження (Williams, Elder, Bouvard, Horstemeyer, 2008).

В патогенезі тендинопатій, виділяють локалізовані запальні реакції та мікродегенерацію залежно від сили та тривалості дії факторів, що викликають тендинопатії.

Brukner & Khan’s (2012) в 4 виданні Clinical Sports Medicine виділяють 3 стадії тендинопатій:

Стадія 1. Реактивна тендопатія

Характеризується незапальною відповіддю клітин та матриксу сухожилка на раптове розтягнення чи компресійне перенавантаження.

На цій стадії клітини сухожилля активуються і можуть проліферуватися. Посилюється синтез репаративних білків, особливо протеогліканів, що призводить до короткотермінового потовщення частини сухожилка, що зменшує стресові сили на сухожилок. Це потовщення відрізняється від звичайної адаптації сухожилка до навантаження, що в загальному проявляється ущільненням без потовщення сухожилка. Клінічно реактивну тендинопатію спостерігаємо при раптовому перенавантаженні сухожилля, і при прямому травмуванні сухожилка.

На УЗД та МРТ помітно невеликий набряк (збільшений діаметр сухожилка).   

Стадія 2. Погіршення стану сухожилка

Продовжується синтез білків, особливо протеогліканів. Дезорганізація колагену в міжклітинному матриксі, в якому накопичується додадкова кількість  рідини. Другу стадію важко виявити клінічно, але, в порівнянні з першою стадією, помітно більш локальні гіпоехогенні зміни. Друга стадія є асимптоматичною та зворотньою (Abate et al., 2009).

Стадія 3 Дегенеративна тендопатія

Стадію 3 спостерігаємо в пацієнтів під час хірургічного втручання через хронічний біль. Дана стадія є кінцевою фазою хронічного ушкодження, яка характеризується апоптозом клітин та великою дезорганізацією матриксу внаслідок хронічного перевантаження. Також спостерігається неоваскуляризація в дегенерованому сухожиллі. Зміни на цій стадії є малозворотними.  Клініцисти виявляють дану стадію в пацієнтів старшого віку і, також в спортсменів, що піддається постійному значному навантаженню.

Розуміння як сухожилля пристосовується до механічного навантаження є ключовим щодо патогенезу тендинопатій (Magnusson, Langberg, & Kjaer, 2010).

У частині II  буде розглянуто реакцію та адаптацію сухожилля на фізичне навантаження.

Підготував: Тарас Панасевич

Джерела

1. Abate, M., Gravare-Silbernagel, K., Siljeholm, C., Di Iorio, A., De Amicis, D., Salini, V., Werner, S., & Paganelli, R. (2009). Pathogenesis of tendinopathies: Inflammation or degeneration? Arthritis Research & Therapy, 11(3), 235. https://doi.org/10.1186/ar2723
2. Abate, M., Gravare-Silbernagel, K., Siljeholm, C., Di Iorio, A., De Amicis, D., Salini, V., … Paganelli, R. (2009). Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Research & Therapy, 11(3), 235. doi:10.1186/ar2723 (https://doi.org/10.1186/ar2723)
3. Alfredson H, Forsgren S, Thorsen K, Lorentzon R. In vivo microdialysis and immunohistochemical analyses of tendon tissue demonstrated high amounts of free glutamate and glutamate NMDAR1 receptors, but no signs of inflammation, in Jumper’s knee. J Orthop Res. 2001;19:881–886
4. Alfredson H, Ljung BO, Thorsen K, Lorentzon R. In vivo investigation of ECRB tendons with microdialysis technique – no signs of inflammation but high amounts of glutamate in tennis elbow. Acta Orthop Scand. 2000;71:475–479. [PubMed] [Google Scholar]
5. Astrom M, Westlin N. Blood flow in the human Achilles tendon assessed by laser Doppler flowmetry. J Orthop Res. 1994;12:246–252.
6. Bojsen-Moller, J., Kalliokoski, K. K., Seppanen, M., Kjaer, M. & Magnusson, S. P. Low-intensity tensile loading increases intratendinous glucose uptake in the Achilles tendon. J. Appl. Physiol. 101, 196–201 (2006).
7. Brukner & Khan’s (2012) Clinical Sports Medicine. Fourth Edition ст. 33-36
8. Chester R, Costa ML, Shepstone L, Cooper A, Donell ST. Eccentric calf muscle training compared with therapeutic ultrasound for chronic Achilles tendon pain – a pilot study. Man Ther. 2007;13:484–491
9. Corps AN, Jones GC, Harrall RL, Curry VA, Hazleman BL, Riley GP. The regulation of aggrecanase ADAMTS-4 expression in human Achilles tendon and tendon-derived cells. Matrix Biol. 2008;27:393–401
10. Finni, T., Komi, P. V. & Lepola, V. In vivo human triceps surae and quadriceps femoris muscle function in a squat jump and counter movement jump. Eur. J. Appl. Physiol. 83, 416–426 (2000).
11. Franchi M, Trire A, Quaranta M, Orsini E, Ottani V. Collagen structure of tendon relates to function. ScientificWorldJournal. 2007;7:404–420.
12. Frost, P. et al. Risk of shoulder tendinitis in relation to shoulder loads in monotonous repetitive work. Am. J. Ind. Med. 41, 11–18 (2002).
13. Giddings, V. L., Beaupre, G. S., whalen, R. T. & Carter, D. R. Calcaneal loading during walking and running. Med. Sci. Sports Exerc. 32,627–634 (2000).
14.  Kastelic, J., Galeski, A. & Baer, e. The multicomposite structure of tendon. Connect. Tissue Res. 6, 11–23 (1978).
15. Khan KM, Maffulli N, Coleman BD, Cook JL, Taunton JE. Patellar tendinopathy: some aspects of basic science and clinical management. Br J Sports Med. 1998;32:346–355.
16. Khan, K. & Cook, J. The painful nonruptured tendon: clinical aspects. Clin. Sports Med. 22,711–725 (2003).
17. Kjaer M, Langberg H, Magnusson P. [Overuse injuries in tendon tissue: insight into adaptation mechanisms.] Ugeskr Laeger. 2003;165:1438–1443. 
18. Magnusson, S. P., Langberg, H., & Kjaer, M. (2010). The pathogenesis of tendinopathy: Balancing the response to loading. Nature Reviews. Rheumatology, 6(5), 262–268. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.43
19. Reeves ND. Adaptation of the tendon to mechanical usage. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2006;6:174–180.
20. Scott, A., Backman, L. J., & Speed, C. (2015). Tendinopathy: Update on Pathophysiology. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 45(11), 833–841. doi:10.2519/jospt.2015.5884 (https://doi.org/10.2519/jospt.2015.5884)
21. Williams LN, Elder SH, Bouvard JL, Horstemeyer MF. The anisotropic compressive mechanical properties of the rabbit patellar tendon. Biorheology. 2008;45:577–586.