Основною функцією тканини сухожилка є перенесення скорочувальних сил на кістку для генерації руху, і тому сухожилок витримує значні навантаження (до 8-ми мас тіла) під час переміщення тіла (Giddings, Beaupre, & Carter, 2000; Finni, Komi, & Lepola, 2000).

Сухожилля стає метаболічно активним у відповідь на навантаження (Bojsen-Moller, Kalliokoski, Seppanen, Kjaer, & Magnusson, 2006).

В основі патогенезу тендинопатій лежить розуміння механізмів адаптації сухожилля до механічного навантаження (див Мал. 1) (Magnusson, Langberg, & Kjaer, 2010).

Виконання фізичних вправ супроводжується збільшенням синтезу та деградації колагену в сухожилку. Оптимальне навантаження сприяє  формуванню колагену протягом 24 год після фізичних вправ та залишається підвищеним 3 дні по тому. Дегенерація колагенових білків також збільшується після вправ, але пік відбувається раніше ніж синтез. Повторювані тренування, з нераціонально підібраним навантаженням і з короткими періодами відпочинку характеризується деградацією колагену, матриксу і призводить до хронічних травм.

Мал. 1 Схематичне представлення синтезу та деградації колагену (Magnusson, Langberg, & Kjaer, 2010)

Постійне надмірне навантаження призводить до ушкоджень, таких як тендинопатії, які характеризуються болем під час активності, локальною чутливістю при пальпації , набряком і порушення рухової активності (Khan, & Cook, 2003).

Згідно поданої інфографіки на мал. 1 про зміни в сухожиллі після навантажень, розглянемо процеси, які відбувають при впливі надмірних навантажень на сухожилок (див. мал.2).

Мал.2 Механізм впливу навантажень на сухожилля. Мал. 2 перекладено з ресурсу http://www.avantsportsmedicine.com/percutaneous-needle-tenotomy

Враховуючи те, що патофізіологія відновлення та загоєння сухожилка досліджувалася експериментально на пошкоджених сухожилках тварин, дослідники пропонують багато моделей патофізіології тендинопатій. Найпоширеніші теорії:

  1. Cook and Purdam’s continuum model (Cook and Purdam, 2009)
  2. Abate’s Iceberg theory (Abate et al., 2009)
  3. Arnoczky’s Aetiopathogenesis of tendinopathy (Arnoczky et al., 2007)
  4. Fu’s failed healing model (Fu et al., 2010) 

Залежно від початкового чинника патологічного каскаду ці моделі можуть бути охарактеризовані трьома парадигмами:

Мал.3 Теорії розвитку тендинопатій

Патогенез тендинопатій це зв’язок фізіології і клінічної картини, який можна порівняти з айсбергом, що має кілька порогів, і з болем на верхівці айсберга. Основою айсберга є процеси, що відбуваються на фізіологічному рівні.

Під час пошкодження виділяють 2 фази: симптоматичну і асимптоматичну. Під час надмірного навантаження спостерігаємо мікротравматизацію сухожилля. Далі, якщо тривалість відновлення була достатньою, з відповідним кровопостачанням, процес загоєння буде переважати над ушкодженням. Однак, якщо час відновлення і рівень кровопостачання буде недостатнім, повторне навантаження призведе до подальшої мікротравматизації всередині сухожилля (перша фаза тендинопатії) (Abate et al., 2009).

Мал.4 Теорія Айсберга

Теорія айcбергу може пояснити часті рецидиви симптомів, коли спортсмени повертаються до спортивних активностей занадто рано, під час яких біль не проявляється, хоча наявними залишаються більшість внутрішньосухожилкових патологічних станів. Більше того, ця теорія пояснює як при повному розриві з очевидною дегенерацією сухожилка  симптоматика може бути відсутня (Chester et al., 2007).

То чому ж виникають тендинопатії?

Тендинопатії найчастіше спостерігаються в спортсменів та активних людей, які приймають участь в діяльності, що надмірно впливає на певне сухожилля. Коли сухожилля піддається надмірному навантаженню можемо спостерігати кумуляцію мікротравм, що послаблює зв’язки між колагеновими волокнами, а також впливає на неколагеновий матрикс сухожилля. Тендинопатії є проблемою як серед професійних спортсменів так і аматорів, і при робочій діяльності. В деяких спортсменів статистика тендинопатій досягає 45% , і ознаки такі як зменшена рухова активність, можуть бути довготривалими (Frost, P. et al, 2002).

Враховуючи низький метаболічний еквівалент сухожиль оптимальними умовами загоєння є: адекватний час відновлення, відсутність подальшого перевантаження, достатній рівень метаболізму та кровопостачання (Abate et al., 2009). При відсутності даних умов, сповільнюється механізм відновлення.

Також потрібно враховувати зовнішні фактори ризику (надмірні навантаження в спорті, умови зовнішнього середовища, порушення режиму тренувань) та внутрішні (вік, стан кісткової та хрящової тканини, наявність системних захворювань, мікроциркуляція та метаболізм колагену). Ці фактори пояснюють різну відповідь сухожиль різних осіб до перенавантаження.

Таким чином тендинопатія виникає внаслідок дисбалансу між захисними регенеративними змінами та патологічною відповіддю на повторне надмірне навантаження сухожилля.

Добре відомо, що правильно побудовані, довготермінові тренування, в межах фізіологічного діапазону руху зміцнюють сухожилля, стимулюючи вироблення нових колагенових фібрил. Тканина сухожилка стає більшою, сильнішою і більш стійкою до ушкодження. Під час тренування, ізометричного та динамічного навантаження збільшується притік крові до сухожилля і навколосухожильних ділянок (Corps et al., 2008).

Першу частину можна почитати тут: https://rehabprime.com/tendinitis-tendinosis-tendinopathy-part1/

Підготував: Тарас Панасевич

Джерела

  1. Finni, T., Komi, P. V. & Lepola, V. In vivo human triceps surae and quadriceps femoris muscle function in a squat jump and counter movement jump. Eur. J. Appl. Physiol. 83, 416–426 (2000).
  2. Khan, K. & Cook, J. The painful nonruptured tendon: clinical aspects. Clin. Sports Med. 22,711–725 (2003).
  3. Giddings, V. L., Beaupre, G. S., whalen, R. T. & Carter, D. R. Calcaneal loading during walking and running. Med. Sci. Sports Exerc. 32,627–634 (2000).
  4. Frost, P. et al. Risk of shoulder tendinitis in relation to shoulder loads in monotonous repetitive work. Am. J. Ind. Med. 41, 11–18 (2002).
  5. Bojsen-Moller, J., Kalliokoski, K. K., Seppanen, M., Kjaer, M. & Magnusson, S. P. Low-intensity tensile loading increases intratendinous glucose uptake in the Achilles tendon. J. Appl. Physiol. 101, 196–201 (2006).
  6. Magnusson, S. P., Langberg, H., & Kjaer, M. (2010). The pathogenesis of tendinopathy: Balancing the response to loading. Nature Reviews. Rheumatology, 6(5), 262–268. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2010.43
  7.  Kastelic, J., Galeski, A. & Baer, e. The multicomposite structure of tendon. Connect. Tissue Res. 6, 11–23 (1978).
  8. Brukner & Khan’s (2012) Clinical Sports Medicine. Fourth Edition ст. 33-36
  9. Abate, M., Gravare-Silbernagel, K., Siljeholm, C., Di Iorio, A., De Amicis, D., Salini, V., Werner, S., & Paganelli, R. (2009). Pathogenesis of tendinopathies: Inflammation or degeneration? Arthritis Research & Therapy, 11(3), 235. https://doi.org/10.1186/ar2723
  10. Alfredson H, Ljung BO, Thorsen K, Lorentzon R. In vivo investigation of ECRB tendons with microdialysis technique – no signs of inflammation but high amounts of glutamate in tennis elbow. Acta Orthop Scand. 2000;71:475–479. [PubMed] [Google Scholar]
  11. Alfredson H, Forsgren S, Thorsen K, Lorentzon R. In vivo microdialysis and immunohistochemical analyses of tendon tissue demonstrated high amounts of free glutamate and glutamate NMDAR1 receptors, but no signs of inflammation, in Jumper’s knee. J Orthop Res. 2001;19:881–886
  12. Reeves ND. Adaptation of the tendon to mechanical usage. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2006;6:174–180.
  13. Astrom M, Westlin N. Blood flow in the human Achilles tendon assessed by laser Doppler flowmetry. J Orthop Res. 1994;12:246–252.
  14. Kjaer M, Langberg H, Magnusson P. [Overuse injuries in tendon tissue: insight into adaptation mechanisms.] Ugeskr Laeger. 2003;165:1438–1443. 
  15. Franchi M, Trire A, Quaranta M, Orsini E, Ottani V. Collagen structure of tendon relates to function. ScientificWorldJournal. 2007;7:404–420.
  16. Williams LN, Elder SH, Bouvard JL, Horstemeyer MF. The anisotropic compressive mechanical properties of the rabbit patellar tendon. Biorheology. 2008;45:577–586.
  17. Corps AN, Jones GC, Harrall RL, Curry VA, Hazleman BL, Riley GP. The regulation of aggrecanase ADAMTS-4 expression in human Achilles tendon and tendon-derived cells. Matrix Biol. 2008;27:393–401
  18. Khan KM, Maffulli N, Coleman BD, Cook JL, Taunton JE. Patellar tendinopathy: some aspects of basic science and clinical management. Br J Sports Med. 1998;32:346–355.
  19. Chester R, Costa ML, Shepstone L, Cooper A, Donell ST. Eccentric calf muscle training compared with therapeutic ultrasound for chronic Achilles tendon pain – a pilot study. Man Ther. 2007;13:484–491

Зображення: https://absolutebalance.com.au/tendon-and-ligament-repair/

Вебінар за донат

"Типові помилки у фізичній терапії при роботі з мінно-вибуховою травмою"

20 травня
19:00-21:00 + запитання .

Реєстрація
https://forms.gle/rnjAQwt9JS4wUzEM7

This will close in 0 seconds

error: